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Alcalosis respiratoria: fisiopatología

25 de mayo de 2021

La alcalosis respiratoria es el proceso en el cual está incrementado el grado de ventilación alveolar en relación con la producción de Co2.

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de la concentración de iones H+ y caracterizado por un pH arterial elevado, PCO2 baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de múltiples factores etiológicos.

Etiología de la alcalosis respiratoria

  • Influencias corticales: ansiedad, dolor, fiebre, tumores, lesiones e inflamación encefálica
  • hipoxemia
  • lesiones irritantes de los conductos aéreos
  • pulmones rígidos
  • fibrosis y edema
  • fármacos y hormonas: salicilatos, nicotinas, hormonas tiroideas, progesterona
  • Cirrosis hepática, sepsis a gramnegativo, exposición al calor

Si la ventilación alveolar se incrementa más allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y aumentará el pH sistémico.

Al disminuir la PCO2 disminuye el H2CO3 y el HCO3, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está mediada por la excreción renal de HCO3, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta seis horas después de iniciado el trastorno.

Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios, son la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilación alveolar y está asociada con hipercapnia.

Algunos de los factores responsables son polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación artificial e hiperventilación por ejercicio, aire enrarecido de oxigeno y polipnea originada por lesión orgánica: traumatismos craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen espiratorio de tipo transitorio, tromboembolismo graso, peritonitis, fases iniciales de insuficiencia pulmonar progresiva…

Manifestaciones clínicas

  • Sistema neuromuscular: vasoconstricción cerebral que puede ocasionar confusión, hipodinamia y lipotimia, en casos graves, convulsiones. Puede haber parestesias peribucales, calambres en miembros inferiores y espasmos carpopedálicos. Si la hipocapnia es severa provoca hipoxia y edema cerebral.
  • Sistema cardiovascular: taquicardia, opresión torácica y depresión del segmento ST por espasmo coronario, arritmias ventriculares persistentes a los antiarrítmicos pero que mejora al corregir la alcalemia.
  • Sistema gastrointestinal: náuseas y vómitos

Resultados laboratorio

Resultados hemogasométricos

1.Alteración inicial: PCO2 disminuida

2.Respuesta compensadora:

a) aguda: HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de ascenso en PCO2

b) Crónica: HCO3 desciende 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ascenso en PCO2

3.Relación final:

  • PH aumentado (pH arterial y capilar mayor de 7.45)
  • PCO2 disminuida (menor de 35 mm Hg)
  • SB: normal o disminuido (según la compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta este se eleva)
  • EB: normal o disminuido (según la compensación metabólica existente. En la alcalosis mixta este se eleva)
  • HBO2 normal o en relación con alteraciones de la PO2.

Resultados del ionograma

  • Na: normal o ligeramente disminuido
  • Cl: normal o aumentado
  • K: normal o ligeramente disminuido

En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que permitirá realizar la siguiente clasificación.

Clasificación de la alcalosis respiratoria según la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno:

1.P(A-a)O2 normal:

a)Trastornos del SNC

b)Hormonas y medicamentos:

  • salicilatos
  • catecolaminas
  • sobredosis de analépticos o tiroides
  • progesterona
  • gestación

c)altitud

d)anemia grave

e)endotoxemia

f)psicógena

g)exposición al calor

h)ventilación mecánica

2.P(A-a)O2 aumentada:

a) Sepsis por gramnegativo

b) endotoxemia

c) insuficiencia hepática

d) enfermedad pulmonar intersticial

e) edema pulmonar

f) tromboembolismo pulmonar

g) asma

h) neumonía

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