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Seremos enfermeros

Alimentación en la insuficiencia hepática

11 de junio de 2021

La insuficiencia hepática suele ser debida a cirrosis hepática, que en el inicio puede ser asintomática durante meses o años. En ocasiones, el diagnóstico es casual cuando se detecta hepatomegalia, pero tarde o temprano la enfermedad se manifiesta por insuficiencia hepática, hipertensión portal y ascitis.

La cirrosis es una de las causas más comunes de muerte y el abuso del alcohol es la causa principal de cirrosis hepática.

La insuficiencia hepática fulminante, de evolución aguda y progresiva, suele ser debida a hepatitis viral o tóxica y afecta a pacientes que previamente tenían una función hepática y nutrición normales. Aunque en estos casos el pronóstico es malo, debe abordarse el problema del apoyo nutricional, ya que puede ser útil antes del trasplante porque reduce la repleción proteica y mejora el estado inmunitario después de la intervención.

Tanto la hepatopatía crónica como la hepatitis alcohólica requieren de un soporte nutricional prolongado para mejorar la supervivencia, ya que los enfermos suelen presentar de base una cirrosis y desarrollan una insuficiencia hepática aguda sobre una crónica, a causa de algunas complicaciones (hemorragicas, digestivas, infecciones, inanición, etc) y desnutrición, lo que lleva a una elevada mortalidad.

El deterioro del estado nutritivo se asocia a una mayor mortalidad en individuos no cirróticos, crónicamente enfermos, debido a una mayor incidencia de infecciones y mala cicatrización de heridas.

Los pacientes con cirrosis alcohólica son los que más se desnutren y tienen una mayor incidencia de infecciones.

Síndrome de insuficiencia hepática

Se presenta con:

  • astenia
  • fiebre
  • dolor en hemiabdomen superior
  • dispepsias
  • flatulencia
  • ictericia
  • arañas vasculares
  • eritemas palmares
  • hemorragias
  • edemas
  • ascitis
  • somnolencia
  • coma

Exámenes

− Bilirrubina: en el 40 o 50 % de los casos puede estar elevada la indirecta o
directa, lo que se explica por la alteración en la captación, conjugación o eliminación.
− Transaminasa: puede estar aumentada.
− Fosfatasa alcalina: en ocasiones está normal en la cirrosis alcohólica.
− Proteínas plasmáticas: disminuida la serina e inversión del índice serinaglobulina.
− Electroforesis de proteínas.
− Colesterol: puede estar disminuido en la cirrosis alcohólica.
− Hemograma: anemia hemolítica.
− Electrólitos: en el plasma el sodio está disminuido con la presencia de ascitis.
− Potasio sérico: se reduce por la restricción alimentaria del paciente.
− Orina: albuminuria y aminoaciduria.
− Gammagrafia.
− Ecografía.
− Laparoscopia con biopsia.

Causas de desnutrición

La desnutrición desempeña una función importante en el deterioro inmunológico de estos pacientes, pero es parcialmente reversible con un adecuado soporte nutricional.
Se ha observado una disminución significativa de los procesos infecciosos graves intercurrentes en los cirróticos descompensados (ambulatorios) que reciben un apoyo nutricional.
La causa de desnutrición en las enfermedades hepáticas crónicas es multifactorial. Se han demostrado alteraciones en el metabolismo proteico y energético. En cuanto al metabolismo nitrogenado, se ha observado que los enfermos tienen un
balance nitrogenado negativo, lo que se explica, en parte, por una baja ingesta proteica y por un incremento del catabolismo proteico.

Alteraciones en la ingesta:

− Anorexia.
− Alteraciones del paladar por deficiencia de cinc.
− Queilitis y glositis.
− Palatabilidad de las dietas hiposódicas.
− Ayuno prolongado.
− Inconsciencia y/o exámenes.
− Restricción dietética inadecuada.

Alteraciones en la digestión y absorción

− Insuficiencia pancreática secundaria.
− Enteropatía por uso de antibióticos.
− Gastritis alcohólica.
− Deficiencia de sales biliares.

Alteraciones en el metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos y vitaminas

− Insulina y glucagón elevados, pero insulina/glucagón disminuidos para favorecer el catabolismo muscular.
− Alteraciones en la glicólisis, glicogenólisis y gliconeogénesis.
− Alteraciones en los niveles de adrenalina, hormonas del crecimiento y glucocorticoides.
− Resistencia periférica a la insulina.
− Alteraciones en la conversión de varios nutrientes a su forma activa, tales como: vitaminas B6, tiamina, ácido fólico, vitaminas D y A.
− Pérdida renal de nutrientes (vitaminas hidrosolubles, cinc y magnesio)

Tratamiento dietético de la insuficiencia hepática

Cuando se padecen trastornos hepáticos y malnutrición, a menudo es necesario establecer restricciones de líquido y sodio. En la encefalopatía hepática se requiere la restricción de proteínas. Algunos enfermos pueden desarrollar intolerancia a la glucosa durante las últimas fases de la enfermedad; otros pueden precisar de la ingestión frecuente de comidas con elevado contenido de hidratos de carbono para compensar, de esta manera, su menor capacidad de gluconeogénesis y almacenar glucógeno.
Es necesario un aporte de kilocalorías para permitir la síntesis de proteínas e impedir el uso de aminoácidos como fuente de energía; se aporta la mayor cantidad posible en forma de carbohidratos y grasas por vía oral parenteral como
glucosa.
La tolerancia de las proteínas varía de un paciente a otro y en un mismo paciente. La dieta debe encaminarse a establecer la tolerancia de este nutriente. La cantidad de proteínas debe ser suficiente para mantener el equilibrio nitrogenado, y baja para minimizar el riesgo de padecer encefalopatía. Se puede incrementar de 10 a 15 g de proteínas y de 200 a 300 kcal, cada 5 o 7 días, si no aparecen síntomas neuropsíquicos. Se trata de alcanzar una ingestión de 1 g de proteína y de 35 a 40 kcal/kg/día.

Ante una esteatorrea grave puede ser útil una dieta restringida en grasa dietética habitual; se añadirán triglicéridos de cadena media para reducir las grasas en las heces y las pérdidas de vitaminas, y además minerales, para mejorar el estado del paciente
Parece ser eficaz una restricción de sodio de 500 mg/24 h (22 mEq) en los pacientes con cirrosis y ascitis. No es necesario restringir el potasio.

 

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