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Síndrome de distrés respiratorio agudo

10 de octubre de 2021

La insuficiencia respiratoria aguda o distrés respiratorio agudo (SDRA) tiene una alta mortalidad, un elevado consumo de recursos y complejidad en el manejo.

Causas de síndrome de distrés respiratorio agudo

  • Traumatismos severos. Después de un traumatismo se observan modificaciones en el tejido del parénquima pulmonar. La aparición en 24-48h de edema intersticial y luego alveolar con signos de insuficiencia respiratoria aguda, sugiere que estas lesiones histológicas corresponden a un estado de síndrome de distrés respiratorio agudo.
  • Transfusiones masivas: la causa de las lesiones es el origen inmunoalérgico. El daño pulmonar es favorecido por las fases de hipervolemia, que se producen durante las transfusiones masivas.
  • Embolias grasas: se pueden producir en fracturas diafisiarias de huesos largos.
  • Sepsis: la sepsis es la primera causa de síndrome de distrés respiratorio agudo.
  • Edema pulmonar neurogénico: se observa en casos de traumatismos severos. Su mecanismo es mixto: una parte hemodinámica asociada a un aumento de las presiones arterial y venosa pulmonares y una alteración de la membrana alvéolo-capilar de origen neurogénico.
  • Otras causas: quemaduras, reacciones alérgicas, pancreatitis aguda y complicaciones del embarazo (retención fetal, eclampsia y embolia amniótica)

Afecciones pulmonares que pueden evolucionar hacia distrés respiratorio agudo

  • Inhalación de contenido gástrico. La posibilidad de terminar en SDRA es mayor si el contenido es muy ácido.
  • Contusiones pulmonares.
  • Intoxicaciones: el daño pulmonar frecuentemente está relacionado con el contacto directo del tóxico con el epitelio alveolar en caso de inhalación de gas tóxico. En sus inicios la lesión parece una quemadura pulmonar química y puede evolucionar hacia SDRA. La inhalación de humo de incendio conduce con gran frecuencia a un síndrome de distrés respiratorio agudo dentro de las 48h. La inhalación de oxígeno puro provoca un edema lesional cuyas características son las del SDRA.
  • Neumonías: todas las neumonías son responsables del SDRA y su aparición caracteriza las formas graves de las neumonías.
  • Inmersión: provoca la aparición de un edema pulmonar lesional.

Fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo

En el SDRA se produce un cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular. La alteración inicial consiste en una ocupación alveolar por edema rico en proteínas, por lo que se reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio de gases, incrementando las áreas pulmonares con nula o pobre relación V/Q.

A medida que el SDRA avanza, se producen fenómenos vasculares que dan lugar a heterogeneidad en la relación V/Q. Esto se agrava por aparición de zonas sin ventilación en relación con la aparición de atelectasias en áreas dependientes del pulmón. Estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento de la fracción de oxígeno inspirado.

La lesión puede responder a dos mecanismos de producción:

  1. Mecanismo directo (primario o pulmonar): proceso que de forma directa afecta el parénquima pulmonar. El alvéolo es la estructura dañada y conduce a una activación de polimorfonucleares y macrófagos, seguidos de inflamación intrapulmonar.
  2. Mecanismo indirecto (secundario o extrapulmonar): daño pulmonar secundario a la respuesta inflamatoria sistémica, que de forma indirecta, afecta las estructuras de la membrana alvéolo-capilar.

Daño indirecto: la estructura de la membrana alvéolo-capilar  que primero se daña es la célula endotelial vascular, con aumento de la permeabilidad, edema, congestión vascular e intersticial.  El edema pulmonar provoca consecuencias sobre el intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar: hipoxemia, producida por el trastorno de la difusión de oxígeno y finalmente, cuando el alvéolo se inunda, por un efecto shunt. El edema produce una reducción en los volúmenes pulmonares y una disminución de la compliance.

La aparición de lesiones pulmonares se ha dividido en tres fases:

  • Fase exudativa: de 1 a 7 días. Presencia inicial de edema en el intersticio alvéolo-capilar seguido de destrucción de los neumocitos tipo I que tapizan los alveólos, sustituidos por la aparición de un material PAS positivo, denominado membranas hialinas, formadas por fibrina y detritus procedentes de la destrucción de los neumocitos tipo I.
  • Fase proliferativa: de 3 a 10 días. Caracterizada por la proliferación de los neumocitos tipo II que tapizan la superficie alveolar. Si el proceso continua, se va a producir un depósito de colágeno en el intersticio, que lo ensancha, a la vez que disminuye el tamaño de los alvéolos y los separa, produciéndose una fibrosis pulmonar.
  • Fase fibrótica: más de 21 días. Se caracteriza por la presencia de fibrosis pulmonar con obliteración de la arquitectura alveolar y desarrollo de regiones pulmonares enfisematosas que contribuyen a la formación de bullas.

Diagnóstico

Los criterios diagnósticos para SDRA establecidos por la Conferencia de Consenso Americano-Europeo son:

  • Oxigenación anormal caracterizada por una relación PO2/FiO2 menor de 200.
  • Opacidad bilateral en las radiografías de tórax compatible con edema pulmonar.
  • Presión de oclusión en la arteria pulmonar menor de 18 mmHg o ausencia de evidencias de hipertensión en la aurícula izquierda.

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