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Enfermedad de membrana hialina en prematuros

25 de noviembre de 2021

La enfermedad de membrana hialina es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria aguda en recién nacidos prematuros de muy bajo peso. También se conoce como síndrome de distress respiratorio o de dificultad respiratoria neonatal.

La ausencia o el déficit de surfactante pulmonar que provoca la enfermedad de membrana hialina determina colapso alveolar, que a su vez causa atelectasia pulmonar progresiva y como consecuencia:

  • Volumen pulmonar reducido
  • Ventilación alveolar disminuida
  • Disminución de la capacidad residual funcional, con alteración de la relación ventilación-perfusión
  • Hipoxemia grave por shunt de derecha a izquierda, por el agujero oval, conducto arterioso y el pulmón atelectásico.
  • Reducción del flujo sanguíneo pulmonar efectivo, por vasoconstricción por hipoxia.

Factores que disminuyen la incidencia

  • Rotura prolongada de membranas
  • Administración prenatal de corticoides
  • Hipertensión materna
  • Administración de betamiméticos
  • Restricción de crecimiento intrauterino

Factores que aumentan la incidencia

  • Sexo masculino
  • Asfixia perinatal
  • Segundo gemelar
  • Menor edad gestacional
  • Hijo de madre diabética
  • Recién nacidos por cesárea

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de membrana hialina se basa en la presencia de factores de riesgo en un recién nacido prematuro, con un cuadro clínico sospechoso, con hipoxemia e hipercapnia y radiografía compatible.

Observaremos al recién nacido prematuro que presenta dificultad respiratoria que puede manifestarse desde los primeros minutos de vida o al cabo de unas horas y que sin tratamiento, la dificultad respiratoria empeora durante las primeras 24-48 horas de vida.

Es necesario realizar una radiografía donde se verá el colapso pulmonar mediante un volumen pulmonar reducido menor a 7 espacios intercostales y un aumento de la densidad pulmonar homogénea.

En cuanto a pruebas de laboratorio, los gases arteriales muestran hipoxemia de moderada a severa y en los casos graves se puede observar hipercapnia y acidosis mixta debido a la retención de CO2 y acumulación de ácido láctico.

Tratamiento

Prenatal

El tratamiento prenatal se basa en corticoides y está indicado en todas las mujeres con riesgo de parto prematuro. Los corticoides prenatales aumentan la producción de surfactante y pueden mejorar la función pulmonar y elasticidad tisular, reduciendo la incidencia de enfermedad de membrana hialina.

El tratamiento con corticoides consiste en:

  • 2 dosis de 12 mg de Betametasona IM cada 24 h hasta un total de 24 mg.
  • 4 dosis de 6 mg de Dexametasona IM cada 12h hasta un total de 24 mg.

Post natal

Medidas generales

  • Reanimación si lo necesita
  • Mantener equilibrio hidroelectolítico.
  • Mantener temperatura adecuada.
  • Evitar cambios bruscos de volemia y presión
  • Mantener equilibrio metabólico evitando hipo/hiperglucemia
  • Control de infecciones
  • Manejo de patologías asociadas
  • Administración de oxígeno
  • Alimentación trófica precoz
  • Control del dolor
  • Monitorización de signos vitales y gases sanguíneos

Administración de surfactante exógeno

Tratamiento o rescate muy precoz en los primeros 30 minutos de vida:

  • Recomendado en recién nacidos de menos de 28 semanas o de peso inferior a 1000 g, sin maduración pulmonar y que requieran intubación endotraqueal en los primeros minutos de vida.
  • La administración de surfactante se realizará después de las maniobras de reanimación

Tratamiento o rescate precoz antes de las 2 horas de vida:

  • Indicado administrar surfactante si el recién nacido requiere FiO2 igual o superior a 30%, o MAP igual o superior a 7 cm H2O o el índice a/A PO2 es inferior a 0.22.
  • En el recién nacido de mayor peso o edad gestacional con enfermedad de la membrana hialina también está indicado el uso de surfactante.
Recomendaciones para la administración de surfactante
  • Verificar posición del tubo endotraqueal
  • Dejar reposar el frasco a temperatura ambiente durante 20 min.
  • La administración de surfactante puede hacerse a través de un conector lateral del tubo endotraqueal o instilando a través de una luz secundaria de un tubo endotraqueal de doble vía o introduciendo una sonda dentro del tubo endotraqueal.
Efectos adversos y precauciones
  • Disminución de la oxigenación y FC, hipercapnia, reflujo del surfactante por el tubo endotraqueal: se puede solucionar disminuyendo la velocidad de infusión o aumentado la FiO2 o la PIM.
  • Obstrucción del tubo endotraqueal.
  • Escapes aéreos (enfisema intersticial, neumotórax)
  • Hemorragia pulmonar

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