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Enfermedad de Parkinson

8 de julio de 2021

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo progresivo, secundario a la muerte de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y de otros núcleos del tronco cerebral. Las neuronas afectadas presentan unas inclusiones intracitoplasmáticas distintivas, cuyo componente estructural primario es la alfa-sinucleína. Se denominan cuerpos de Lewy.

El primer médico que describió la enfermedad, James Parkinson, la describió como: “movimientos temblorosos involuntarios con disminución de la potencia muscular en la movilidad activa y pasiva, con propensión a encorvar el tronco hacia delante y pasar de caminar a correr, los sentidos y el intelecto no sufren daño alguno. ”

La enfermedad de Parkinson es la causa más común de síndrome rígido-acinético y la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.

Los estudios realizados demuestran que la incidencia y la prevalencia aumentan con la edad y que afecta a más hombres que mujeres.

Causas del Parkinson

La causa de la enfermedad de Parkinson aún es desconocida, aunque seguramente sea multifactorial.

La patogénesis de la pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas posiblemente sea debido a una disfunción mitocondrial, estrés oxidativo y alteración de las proteínas secundaria a factores ambientales que interaccionan con factores genéticos.

En el estado parkinsoniano, la alteración de la vía dopamigérgica nigroestriada genera un incremento de la inhibición de las proyecciones talamocorticales, que producen una reducción o ausencia del movimiento, es decir, bradicinesia o acinesia. Por el contrario, el exceso de actividad de dopamina en el estriado, como por ejemplo en las discinesias inducidas por levodopa, tendría un efecto opuesto, es decir, estimularía el movimiento.

La afectación patológica más importante en la enfermedad de Parkinson es la pérdida neuronal en la
sustancia negra pars compacta, que predomina en la zona ventrolateral y ventrointermedia, y la aparición de los cuerpos de Lewy en el citoplasma de las neuronas. Estas neuronas proveen información dopaminérgica al estriado, que se ve reducida sobre todo en la parte dorsal y caudal del caudado y del putamen, más que en el estriado ventral, el caudado y el putamen ventrales y el núcleo accumbens.

Diagnóstico

El diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson es clínico y se basa en la anamnesis y la exploración física. No existe un marcador biológico específico hoy día para confirmar el diagnóstico.

Generalmente los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan síndrome rígido-acinético de inicio asimétrico, caracterizado por bradicinesia, rigidez, temblor e inestabilidad postural.

Estos signos también pueden estar causados por fármacos u otros parkinsonismos, como la parálisis supranuclear progresiva o la atrofia multisistémica.

Se incluye como criterio obligatorio de diagnóstico la bradicinesia o lentitud en la iniciación de los movimientos voluntarios, con progresiva reducción en la velocidad y amplitud de las acciones repetitivas. Y con este signo se debe incluir al menos rigidez muscular, temblor de reposo de 4-6Hz o inestabilidad postural no causada por compromiso visual, vestibular, cerebeloso o propioceptivo.

La rigidez ocurre prácticamente en todos los pacientes, pero el temblor solo en el 75-80% de los casos.

Como criterios que apoyan el diagnóstico se incluyen el comienzo unilateral, la asimetría persistente de los síntomas, el temblor de reposo, el cuadro progresivo, un curso de 10 años o más, y respuesta excelente mantenida a la levodopa con presentación tardía de discinesias.

Manifestaciones clínicas

Bradicinesia

La bradicinesia se refiere a una lentitud y una disminución de la amplitud de los movimientos voluntarios. Es el síntoma más incapacitante en la mayoría de los pacientes. En las extremidades superiores se inicia típicamente de forma distal y asimétrica, con disminución de la destreza manual de los dedos. En cuanto a las extremidades inferiores, es común que los pacientes den pasos cortos arrastrando los pies o refieran sensación de inestabilidad al caminar; también pueden tener dificultad para levantarse de una silla o girarse en la cama. A medida que la enfermedad progresa, puede aparecer congelación de la marcha y festinación de la misma.

Rigidez

La rigidez es un incremento de la resistencia a los movimientos pasivos de una articulación. Puede afectar a cualquier parte del cuerpo, bien en forma de rigidez «en rueda dentada» o rigidez «en tubo de plomo». Puede conllevar disminución del braceo durante la marcha y una marcada cifosis.

Respecto al temblor, es el motivo de consulta en la mayoría de los pacientes. Es habitualmente de reposo, aunque puede tener un componente postural. Inicialmente afecta a una de las manos, y tiempo después al lado contralateral. Puede afectar también a las piernas, los labios, la mandíbula y la lengua, pero rara vez la cabeza.

Inestabilidad postural

La inestabilidad postural aparece en fases avanzadas de la enfermedad. Es un daño de los reflejos posturales que causa una sensación de desequilibrio y tendencia a las caídas. Se evalúa clínicamente mediante el test del empujón.
Antes de la aparición de los síntomas cardinales de la enfermedad, el inicio de la Enfermedad de Parkinson puede estar marcado por un cuadro clínico insidioso y poco específico de malestar general, cansancio rápido y cambios sutiles de la personalidad. La presencia de estos síntomas, sin la detección de síntomas motores, suele originar una demora en el diagnóstico de Enfermedad de Parkinson.

Síntomas neuropsiquiátricos

Los síntomas neuropsiquiátricos más frecuentes son depresión, demencia y psicosis. La depresión es el más común, y a diferencia de la demencia y la psicosis, puede preceder a los síntomas motores.
La demencia se presenta usualmente después del primer año de inicio de los síntomas motores, y obliga a considerar la demencia con cuerpos de Lewy en el diagnóstico diferencial cuando se presenta durante el primer año. La psicosis puede relacionarse con la medicación antiparkinsoniana.

Trastornos del sueño

Los trastornos del sueño son alteraciones altamente prevalentes en la enfermedad de parkinson. La fragmentación del sueño y el despertar temprano es lo más común. Sus causas son variadas e incluyen nicturia, acinesia nocturna, calambres, pesadillas y dolor.
Los sueños vívidos y las pesadillas pueden ser efectos secundarios del tratamiento antiparkinsoniano. Asimismo, la hipersomnia diurna puede ser producida por los propios fármacos antiparkinsonianos.

Fatiga

La fatiga es un motivo de consulta frecuente en la Enfermedad de Parkinson, a menudo en los estadios más tempranos o como síntoma premotor.

Disautonomías

Las disautonomías representan un amplio grupo de trastornos que afectan al sistema nervioso autónomo a distintos niveles, en el que se incluyen principalmente hipotensión ortostática, estreñimiento, disfagia, alteraciones urinarias y disfunción sexual

Dolor

El dolor afecta a casi la mitad de los pacientes con Enfermedad de Parkinson, y se puede presentar en cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser secundario a la rigidez y a la bradicinesia, asociado a las distonías durante los periodos «off», primario o central, neuropático, o relacionado con la acatisia, sensación interna de intranquilidad que conduce a incapacidad para mantenerse quieto.

Tratamiento del Parkinson

No existe ningún tratamiento neuroprotector en la actualidad. No obstante, no hay datos que justifiquen el retraso del tratamiento dopaminérgico. No hay un fármaco de primera elección, sino que depende de la situación y la clínica de cada paciente. En general, se recomienda iniciar tratamiento con agonistas
dopaminérgicos en casos leves-moderados y levodopa en casos moderados-graves, intentando siempre mantener una dosis mínima eficaz

Levodopa

Es el fármaco más eficaz para controlar los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, tanto en las fases iniciales como tardías.

Efectos adversos: confusión, alucinaciones y psicosis.

Amantadina

Se utiliza tanto en monoterapia como en terapia adyuvante. Es eficaz en la reducción de discinesias relacionadas con levodopa.

Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (MAO B)

Selegilina y rasagilina. Son eficaces tanto en monoterapia en Enfermedad de Parkinson de reciente comienzo, como en terapia adyuvante con levodopa.

Agonistas de la dopamina

Incluyen derivados ergóticos (bromocriptina, pergolida, cabergolina) y no ergóticos (ropinirol, pramipexol, rotigotina, apomorfina).

Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa

Tolcapona y entacapona. Pueden producir diarrea y color intenso de la orina.

Anticolinérgicos

trihexifenidilo, biperideno y prociclidina. Sobre todo son eficaces en el temblor parkinsoniano intenso resistente a otros ratamientos.

Terapias avanzadas

La cirugía funcional, sobre todo la estimulación cerebral profunda en ambos núcleos subtalámicos, la infusión intraduodenal de levodopa en gel y la perfusión continua de apomorfina subcutánea son los tres tratamientos más usados actualmente.

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