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Hiponatremia – insuficiencia de sodio

25 de noviembre de 2021

La hiponatremia hace referencia a una concentración sérica de sodio menor de 135 mEq/L. Puede presentarse de forma aguda o crónica. La forma aguda suele ser debida a una sobrecarga hídrica en un paciente quirúrgico. La hiponatremia crónica se produce más frecuentemente en pacientes no hospitalarios y causa menos secuelas neurológicas graves.

Fisiopatología de la hiponatremia

La hiponatremia es debida a un desequilibrio de agua más que de sodio. Una concentración baja de sodio en orina se presenta cuando el riñón retiene sodio para compensar la pérdida de líquidos por otras vías que no sean renales. (vómitos, diarrea, sudor).

Una concentración alta de sodio en orina se relaciona con la pérdida renal de sal (administración de diuréticos).  En la hiponatremia dilucional, el volumen de líquido extracelular se incrementa sin que cause edema.

La deficiencia de aldosterona también puede dar lugar a insuficiencia de sodio. La utilización de fármacos como anticonvulsivos, ISRS o acetato de desmopresina también aumentan el riesgo de hiponatremia.

El SIADH se ve en hiponatremia y en hipernatremia. Las alteraciones que se producen son actividad excesiva de ADH, retención de agua e hiponatremia dilucional, con excreción urinaria de sodio inadecuada en presencia de hiponatremia.

Sintomatología

La clínica de la hiponatremia depende de la causa, la magnitud y la velocidad en la que se deasrrolla.

Puede observarse cefalea, sequedad de mucosas, disminución de la producción de saliva, náuseas, vómitos, disminución ortostática de la tensión arterial y dolor abdominal.

Si se produce edema celular y cerebral secundarios a la hiponatremia, puede cursar con cambios neurológicos (alteración del estado mental, estado epiléptico y coma).

Las disminuciones agudas de sodio pueden asociarse con herniación cerebral y compresión de las estructuras del mesencéfalo debido al edema cerebral.

En la hiponatremia relacionada con pérdida de sodio y ganancia de agua se observa anorexia, agotamiento y calambres. Cuando la concentración sérica de sodio disminuye más de 115 mEq/L puede observarse signos de aumento d la presión intracraneal como confusión, fasciculaciones musculares, letargia, hemiparesia, papiledema, debilidad focal, crisis convulsivas y muerte.

Tratamiento de la hiponatremia

Reposición de sodio

El tratamiento más habitual consiste en administrar sodio por vía oral o parenteral. En pacientes que no toleran la vía oral pueden administrarse soluciones de Ringer lactato o salina isotónica.

El sodio sérico no debe incrementarse más de 12 mEq/L en 24h para evitar daño neurológico. Si se repone el sodio demasiado rápido puede provocar destrucción de mielina con alteración en la cognición, ataxia, disartria, paraparesia, parálisis seudobulbar y coma.

En el SIADH, la administración de solución salina hipertónica no puede modificar la concentración plasmática de sodio. El exceso de sodio se excretaría en la orina con una concentración alta. Añadiendo furosemida, la orina no se concentra y se excreta una orina isotónica que permite efectuar un cambio del equilibrio hídrico.

Restricción de agua

En un paciente con volumen hídrico normal o alto, la hiponatremia suele tratarse con restricción hídrica. Pero si los síntomas neurológicos son graves puede ser necesaria la administración de volúmenes bajos de una solución hipertónica de sodio para reducir el edema cerebral.

Tratamiento farmacológico

Los antagonistas de los receptores de AVP resuelven la hiponatremia estimulando la excreción de agua libre. El clorhidrato de conivaptán endovenoso se utiliza en pacientes hospitalizados. Puede ser util en pacientes con hiponatremia sintomática moderada o grave, pero no puede utilizarse en personas con convulsiones, delirio o coma.

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