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Síndrome de Guillain-Barré

16 de mayo de 2022

El síndrome de Guillain-Barré se caracteriza por una parálisis simétrica ascendente de las extremidades asociado a la abolición de los reflejos miotáticos y la elevación de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis asociada.

Se considera un proceso monofásico que excepcionalmente tiene un carácter recurrente. Existe un equivalente crónico que cursa en brotes, conocido como polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante.

Por lo general, el pronóstico del Síndrome de Guillain-Barré es favorable, un 80% de los pacientes recuperan la capacidad de deambulación pasados seis meses y un 60% no presenta déficits al cabo de un año.

Existen formas más graves de la enfermedad que desarrollan una gran discapacidad que puede prolongarse durante años.

La mortalidad del Síndrome de Guillain-Barré es inferior al 5%. Se asocia a complicaciones diversas: neumonía, distrés respiratorio, enfermedad tromboembólica, sepsis o arritmias.

Epidemiología del síndrome de Guillain-Barré

El Síndrome de Guillain-Barré puede aparecer a cualquier edad. Se observa un pico en adultos jóvenes (entre los 15 y los 35 años) y otro entre los 50 y 57 años. Tiene una incidencia anual de 1,2-3 casos por 100.000 habitantes.

La aparición de un síndrome de Guillain-Barré está relacionada habitualmente con la presencia de un cuadro infeccioso respiratorio o gastrointestinal las semanas previas al inicio de la sintomatología.

Otros desencadenantes pueden ser las vacunas, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, medicamentos o picaduras de insectos.

Etiología del Síndrome de Guillain-Barré

El Síndrome de Guillain-Barré se corresponde con una polineuropatía aguda simétrica de predominio proximal en las cuatro extremidades y con afectación ocasional de los nervios craneales.

Se enmarca dentro de las enfermedades autoinmunes y se cree que el propio sistema inmunitario, tras activarse en las semanas previas por la aparición de un cuadro infeccioso, genere a posteriori una reacción inflamatoria en los nervios periféricos debido a la analogía estructural de los antígenos ubicados en estos nervios y los microorganismos que activaron el sistema defensivo.

Dentro de los gérmenes que actúan como activadores del proceso, destaca la bacteria Campylobacter jejuni, presente en la carne en mal estado. El virus más frecuente causante es el citomegalovirus.

Manifestaciones clínicas

El síndrome de Guillain-Barré abarca un amplio espectro clínico que incluye desde formas con manifestaciones leves hasta cuadros de evolución fulminante que en pocas horas ocasionan una parálisis universal y la necesidad de ventilación mecánica.

Las manifestaciones clínicas comienzan con la aparición de parestesias en los pies y posteriormente en las manos, que van empeorando en los días siguientes y a las que se suma torpeza en el manejo de las extremidades e inestabilidad.

Tras los síntomas iniciales, los pacientes empiezan con una debilidad franca en el manejo de las extremidades, que suele ser más acusada en la flexión de caderas y la extensión de los pies y posteriormente va afectando al resto de grupos musculares.

Según la variante de Síndrome de Guillain-Barré, se puede encontrar una sensibilidad inalterada o alterada. Si está alterada, también se observan varios diferentes tipos: unos con afectación de la sensibilidad termoalgésica y otros con afectación de la sensibilidad palestésica.

Las extremidades se tornan flácidas debido a la hioptonía característica de los trastornos de la segunda motoneurona.

Es frecuente la presencia de dolor y disestesias y algunos pacientes presentan dolor neuropático intenso de difícil manejo. La afectación de esfínteres es poco habitual.

En las formas graves se puede observar afectación de los pares craneales, con la presencia de parálisis facial bilateral, disartria, disfagia, diplopía, alteraciones pupilares y disnea.

En las formas agresivas de la enfermedad es frecuente la aparición de una disautonomía en la que se observa labilidad de la presión arterial, diaforesis o taquicardia/bradicardia.

Existen pacientes con una parálisis universal de toda la musculatura motora que provoca un síndrome de cautiverio que puede prolongarse varios meses. Otras complicaciones mayores son la aparición de un síndrome de encefalopatía posterior reversible en aquellos pacientes con hipertensión arterial refractaria y la hidrocefalia arreabsortiva secundaria a la hiperproteinorraquia.

Entre las variantes del Síndrome de Guillain-Barré destaca el síndrome de Miller-Fisher, cuya tríada viene definida por la presencia de ataxia, oftalmoparesia y arreflexia. Es común que estos pacientes asocien parestesias distales en extremidades de predominio braquial, disartria y disfagia así como afectación respiratoria.

El curso clínico del Síndrome de Guillain-Barré suele seguir un patrón: una primera fase de empeoramiento durante las primeras dos semanas, una segunda fase de meseta durante dos o cuatro semanas y una tercera fase de recuperación lenta que puede prolongarse hasta un año.

Tratamiento del Síndrome de Guillain-Barré

El tratamiento puede realizarse con gammaglobulina humana intravenosa o con plasmaféresis. La elección de uno o otro depende de las características del cuadro, la disponibilidad de los tratamientos y la experiencia del hospital.

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